چگونه دارو را مستقیم به میتوکندری برسانیم؟
تاریخ انتشار: ۲۴ اردیبهشت ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۷۷۴۸۶۶۶
محققان نشان دادند که با استفاده از نانوذرات لیپیدی می‌توان سامانه‌ای به منظور رهایش دارو به داخل میتوکندری طراحی کرد. این سامانه روی موش‌های آزمایشگاهی نتایج مثبتی داشته است.
به گزارش گروه دانشگاه خبرگزاری دانشجو، محققان نشان دادند که با استفاده از نانوذرات لیپیدی می‌توان سامانه‌ای به منظور رهایش دارو به داخل میتوکندری طراحی کرد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
میتوکندری اندام میکروسکوپی است که در سلول‌ها یافت می‌شود و بزرگترین تولیدکننده مولکول آدنوزین تری فسفات (ATP) است که انرژی زیادی را برای بسیاری از فرآیندهای سلول‌های زنده فراهم می‌کند. فرآیندی که میتوکندری از آن ATP سنتز می‌کند، تعداد زیادی از گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) تولید می‌کند.
در یک سلول سالم، ROS توسط میتوکندری کنترل می‌شود. با این حال، هنگامی که این تعادل از بین می‌رود، ROS اضافی به میتوکندری و متعاقباً سلول‌ها و بافت‌ها آسیب می‌رساند. این پدیده که به‌عنوان استرس اکسیداتیو شناخته می‌شود، می‌تواند باعث پیری زودرس و بیماری شود. ROS که باعث استرس اکسیداتیو می‌شوند می‌توانند توسط آنتی‌اکسیدان‌ها کنترل شوند.
یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور یوما یامادا سیستمی را برای ارائه آنتی‌اکسیدان به میتوکندری برای کاهش اثرات ROS اضافی ایجاد کرده‌اند.
هیبینو از محققان این پروژه می‌گوید: «ما قبلاً یک سیستم تحویل دارویی ارائه کرده بودیم که ما نام آن را CoQ ۱۰-Mito-Porter نامیدیم. این سیستم از مولکول آنتی‌اکسیدان کوآنزیم Q ۱۰ (CoQ ۱۰) تشکیل شده است. این ماده برای تولید ATP در میتوکوندری ضروری است. ما این مولکول را درون نانوذرات لیپیدی قرار دادیم تا بتواند میتوکندری را هدف قرار دهد. در این پروژه، ما قصد داشتیم ببینیم که آیا می‌توانیم این سیستم را در ارگانیسم‌های زنده به صورت مستقیم استفاده کنیم.»
تغییرات فرمولاسیون برای سنتز CoQ ۱۰-Mito-Porter مورد آزمایش قرار گرفت و ساختار‌های آن‌ها با میکروسکوپ الکترونی مورد بررسی قرار گرفت. CoQ ۱۰-Mito-Porter به مدل‌های موش با آسیب کبد ناشی از استامینوفن تجویز شد. مصرف بیش از حد استامینوفن باعث ایجاد ROS اضافی در میتوکندری می‌شود که به نوبه خود به سلول‌ها در کبد آسیب می‌رساند. COQ ۱۰-Mito-Porter در درجه اول به کبد منتقل شد و به میزان قابل توجهی آسیب‌های ناشی از ROS را کاهش داد.
یافته دیگر در این پروژه، این بود که کاهش ابعاد ذرات CoQ ۱۰-Mito-Porter با بسته‌بندی کارآمدتر CoQ ۱۰ موجب شد که درمان آسیب کبد نسبت به فرمولاسیون اصلی مؤثرتر باشد.
یامادا نتیجه گرفت: «مطالعه ما نشان داده است که سیستم میتو پورتر که توسعه داده‌ایم می‌تواند برای تحویل COQ ۱۰ به کبد استفاده شود و آن را به یک رویکرد مهم درمانی در برابر شرایطی که باعث استرس اکسیداتیو می‌شود، تبدیل کند.»
نتایج این پروژه در قالب مقاله‌ای با عنوان A System that Delivers an Antioxidant to Mitochondria for the treatment of Drug-Induced Liver Injury در نشریه Scientific Reports به چاپ رسیده است.
منبع: خبرگزاری دانشجو
کلیدواژه: دارو سرطان آزمایشگاه سلول ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت snn.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری دانشجو» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۷۷۴۸۶۶۶ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
راه‌حل انقلابی در مهار گرمایش زمین: تبدیل مستقیم و پاک کربن دی‌اکسید به سوخت
به گزارش خبرآنلاین، محققان دانشگاه میشیگان که نتایج پژوهش خود را در مجله ACS Catalysis منتشر کرده‌اند، استفاده از کبالت‌فتالوسیانین (cobalt phthalocyanine) را به‌عنوان کاتالیزوری برای تبدیل کربن دی‌اکسید به متانول از طریق چند مرحله واکنش موردمطالعه قرار دادند. مرحله اول کربن دی‌اکسید (CO2) را به مونوکسید کربن (CO) و مرحله دوم CO را به متانول تبدیل می‌کند.
این رویکرد، روشی پایدار را برای کاهش انتشار گازهای گلخانه‌ای و تولید انرژی بدون کربن دی‌اکسید مازاد ارائه می‌دهد. دانشمندان مدت‌هاست در تلاشند تا راهی برای تبدیل شیمیایی CO2 به سوخت‌هایی مانند متانول بیابند. متانول می‌تواند به‌طور بالقوه برای تأمین انرژی خودروها به روشی سازگارتر با محیط‌زیست مورداستفاده قرار گیرد.
البته پیش‌ازاین، تبدیل کربن دی‌اکسید به متانول در مقیاس صنعتی اتفاق افتاده بود، اما آن فرآیند از نظر زیست‌محیطی پاک نبود و تلاش‌ها برای انجام بزرگ‌مقیاس این تبدیل از طریق فرآیندهای الکتروشیمیایی، چالش‌های بزرگی به همراه داشت.
کبالت‌فتالوسیانین مانند یک قلاب مولکولی برای مولکول‌های CO2 یا CO عمل می‌کند. آرایش (هندسه) این مولکول‌ها در اطراف فلز کبالت بسیار مهم است، زیرا تعیین می‌کند که هر مولکول گاز با چه شدتی به هم متصل می‌شود. پژوهشگران متوجه شدند که مشکل، اتصال بسیار قوی‌تر کبالت‌فتالوسیانین به مولکول‌های CO2 در مقایسه با مولکول‌های CO است. به همین دلیل وقتی CO در مرحله اول تولید می‌شود، قبل از اینکه بتواند به متانول تبدیل شود، با مولکول CO2 دیگری جابه‌جا می‌شود.
محققان با مدل‌سازی محاسباتی پیشرفته حساب کردند که اتصال کبالت‌فتالوسیانین به CO2، سه برابر محکم‌تر از مونوکسید کربن است. این اندازه‌گیری‌ها با بررسی تغییرات سرعت واکنش در مقادیر مختلف CO2 و CO نیز تأیید شد.
محققان نشان دادند که تفاوت به نحوه تعامل الکترون‌های کاتالیزور با مولکول‌های CO2 و CO مربوط می‌شود. برای حل این مشکل، آن‌ها پیشنهاد داده‌اند تا کاتالیزور کبالت‌فتالوسیانین به‌شکلی بازطراحی شود که نحوه تعامل آن با CO تقویت شده و میزان اتصال آن به CO2 کاهش یابد.
رفع این مانع می‌تواند راه را برای استفاده از کاتالیزورهایی مانند کبالت‌فتالوسیانین برای تبدیل پاک، مؤثر و بزرگ‌مقیاس CO2 به سوخت متانول هموار کند.
منبع: Phys.Org
۵۴۵۴
برای دسترسی سریع به تازه‌ترین اخبار و تحلیل رویدادهای ایران و جهان اپلیکیشن خبرآنلاین را نصب کنید. کد خبر 1904012
رضا زرندی رییس کل دادگستری استان خراسان رضوی شد